Askep Perdarahan Saluran Cerna

ASKEP PADA KLIEN DENGAN PERDARAHAN SALURAN CERNA

I. Deskripsi

Perdarahan pada saluran cerna terutama disebabkan oleh tukak lambung atau gastritis. Perdarahan saluran cerna dibagi menjadi perdarahan saluran cerna bagian atas dan bagian bawah. Perdarahan yang terjadi di saluran cerna bila disebabkan oleh adanya erosi arteri akan mengeluarkan darah lebih banyak dan tidak dapat dihentikan dengan penatalaksanaan medis saja.

II. Etiologi

1. Perdarahan saluran cerna bagian atas

a. Esophageal : varises, inflamasi, ulkus, tumor, Perlukaan Mallory-Weiss.

b. Gaster : Ulkus, gastritis, tumor, angiodiplasia

c. Usus Halus : ulkus peptikum, angiodiplasia, Penyakit Chron, Divertikulum Meckel.

2. Perdarahan saluran cerna bagian bawah

a. Tumor ganas

b. Polip

c. Kolitis ulseratif

d. Penyakit Chron

e. Angiodiplasia

f. Divertikula

g. Hemorhoid

h. Fistula rectal

i. Hemoragik massif saluran cerna bagian atas

III. Pathofisiologi

Perdarahan saluran cerna atas

Ulkus peptikum Sirosis hepatic

↓ ↓

Kerusakan mukosa lambung Kematian sel hepar

↓ ↓

Sekresi asam lambung >> Tekanan vena portal ↑

↓ ↓

Gangguan sekresi terbentuk kolateral submukosa

Esophagus, rectum,dinding abdomen

↓

Dilatasi vena porta → pecah

Perdarahan

↓

Pe ↓ volume darah

↓

Pe ↓ venous return

↓

Pe ↓ COP

↓

Hipoperfusi

↓

Disfungsi seluler

↓

Metabolisme anaerob

↓

↑↑ asam laktat

↓

Gagal organ

IV. Komplikasi

• Koma hepatikum ( encephalopathy hepatikum )

V. Manifestasi Klinik

a. Hematemesis,

Adanya muntah darah dengan darah berwarna hitam seperti kopi bila tercampur oleh asam lambung atau berwarna merah terang bila hanya sedikit kontak dengan asam lambung.

b. Melena,

Feses seperti ter secra konsisten terjadi pada semua orang yang mengakumulasi 500 ml darah dalam lambungnya. Melena dikeluarkan bila minimal 60 ml darah telah memasuki traktus intestinal. Perdarahan massif pada sluran cerna atas sejalan dengan peningkatan motilitas intestinal yang terjadi mengakibatkan feses mengandung darah merah terang.

c. Pengkajian kehilangan darah

• Perdarahan <>>.

• Perdarahan > 800 ml : ↑ heart rate, sebagai kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat dan mencegah terjadi syok, penrunan aliran darah ke perifer ( akral dingin ), berkurangnya aliran darah ke paru ( hiperventilasi ), meningkatnya produk sisa darah dan penurunan aliran darah di ginjal meneybabkan peningkatan Basal Urea Nitrogen ( BUN ) ↑

• Perubahan TD > 10 mmHg dengan pe ↑ HR 20 x/mnt menandakan kehilangan darah > 1000 ml

• Klien mungkin mengalami nyeri lambung, abdomen distensi, dan pe ↑ bising usus

VI. Pemeriksaan Penunjang

• Hitung darah lengakap :

Pe ↓ Hb, pe ↓ Ht, pe ↑ SDP

• Elektrolit :

Pe ↓ Kalium, pe ↑ Natrium, pe ↑ glukosa, ↑ asam laktat

• Hematologi :

Perpanjangan masa protrombin, perpanjangan masa tromboplastin

• Analisa gas darah :

Alkalosis respiratorik, hipoksemia

VII. Penatalaksanaan Medis

Penatalaksanaan kolaboratif, intervensinya mencakup 4 langkah :

1. Kaji keparahan perdarahan

2. Gantikan cairan dan produk darah, untuk mencegah syok

3. Tegakkan diagnosa penyebab perdarahan

4. Rencanakan dan laksanakan perawatan definitive dengan ;

Terapi endoskopi, bilas lambung, pemberian Pitresin, menguarngi asam lambung, Memperbaiki status hipokoagulai, balon tamponade.

5. Terapi pembedahan ( antrektomi, gastrektomi, gastroenterostomi, dan vagotomi.

VIII. Diagnosa Keperawatan

1. Defisit volume cairan b.d. kehilangan darah akut, penggantian cepat dengan cairan kristaloid

2. Gangguan pertukaran gas b.d. penurunan kapasitas angkut O2

3. Resiko tinggi infeksi b.d. aliran intravena

4. Cemas b.d.sakit kritis, takut akan kematian, perubahan peran dan ketidakmampuan

DAFTAR PUSTAKA

Eliastam, M., Sternbach, G., & Bresler, M. (1998). Buku saku : Penuntun

kedaruratan medis. ( edisi 5 ). Jakarta ; EGC.

Hudak & Gallo.(1994). Critical care nursing : a holistic approach.

(7th edition). Lippincott : Philadelphia..

Thelan, et.al. (1994). Critical care nursing ; Diagnosis and management.

(2nd edition). St. louis ; Mosby Company.