Askep Infark Miokard Akut

ASUHAN KEPERAWATAN INFARK MIOKARD AKUT

A. DEFINISI

Infark miokard adalah kematian/nekrosis jaringan miokard akibat penurunan secara tiba-tiba aliran darah arteri koronaria ke jantung atau terjadinya peningkatan kebutuhan oksigen secara tiba-tiba tanpa perfusi arteri koronaria yang cukup.

B. ETIOLOGI

Infark miokard dapat disebabkan oleh :

 penyempitan kritis arteri koroner akibat ateriosklerosis atau oklusi arteri komplit akibat embolus atau trombus.

 Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragi.

 Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard.

C. TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAGE ) adalah :

1. Klinis

a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.

b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.

c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).

e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.

g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (menumpulkan pengalaman nyeri)

2. Laboratotium

Pemeriksaan Enzim jantung

CPK-MB/CPK

Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.

LDH/HBDH

Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal

AST/SGOT

Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari

3. EKG

Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

D. DIAGNOSTIK

` Diagnosis AMI dapat ditegakkan secara :

 Anamnesis

 Keluhan nyeri dada yang disebabkan oleh IMA ialah sebagai berikut :

 Nyeri substernal, prekordial, epigastrium. Nyeri menjalar ke lengan kiri , leher dan rahang.

 Nyeri dada lebih dari 30 menit

 Kualitas nyeri dada seperti ditekan, diremas, terasa berat

 Nyeri dada tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat sublingual

 Dapat disertai palpitasi , sesak nafas, banyak keringat dan

pucat ( Schneider & Seckler, 1981 )

Skor nyeri menurut White

0 : Tak mengalami nyeri

1 : Nyeri pada satu sisi, tanpa mengganggu aktifitas

2 : Nyeri lebih pada satu tempat & mengakibatkan terganggunya aktifitas, misalnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dll.

 Pemeriksaan EKG

Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris.Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

 Pemeriksaan Enzim jantung

CPK-MB/CPK

Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.

LDH/HBDH

Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal

AST/SGOT

Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam memuncak dalam 24 jam kembali normal dalam 3 atau 4 hari

E. PENATALAKSANAAN

Tujuan penatalaksanaan medis adalah untuk meminimalkan kerusakan miokard dengan: menghilangkan nyeri, memberikan istirahat dan mencegah timbulnya komplikasi seperti disritmia letal dan syok kardiogenik.

1. Pemberian oksigen dilakukan saat awitan nyeri dada.

2. Analgesik (morfin sulfat).

Farmakoterapi :

 Vasodilator untuk meningkatkan sulpai oksigen (NTG).

 Antikoagulan (Heparin).

 Trombolitik (streptokinase, aktivator plasminogen jenis jaringan , anistreplase) hanya akan efektif bila diberikan dalam 6 jam awitan nyeri dada, selama terjadi neurosis jaringan transmural.

PROSES KEPERAWATAN

Pengkajian

Tetapkan penatalaksanaan dasar untuk mendapatkan informasi tentang status terakhir pasien sehingga semua penyimpangan yang terjadi dapat segera diketahui.

1. Riwayat atau adanya faktor-faktor resiko :

 Penyakit pembuluh darah arteri.

 Serangan jantung sebelumnya.

 Riwayat keluarga atas penyakit jantung/serangan jantung positif.

 Kolesterol serum tinggi (diatas 200 mg/L).

 Perokok

 Diet tinggi garam dan tinggi lemak.

 Kegemukan.( BB idealTB –100 ± 10 % )

 Wanita pasca menopause karena terapi estrogen.

2. Pemeriksaan fisik berdasarkan pengkajian kardiovaskuler dapat menunjukan :

 Nyeri dada berkurang dengan istirahat atau pemberian nitrat (temuan yang paling penting) sering juga disertai :

• Perasaan ancaman pingsan dan atau kematian

• Diaforesis.

• Mual dan muntah kadang-kadang.

• Dispneu.

• Sindrom syok dalam berbagai tingkatan (pucat, dingin, kulit lembab atau basah, turunnya tekanan darah, denyut nadi yang cepat, berkurangnya nadi perifer dan bunyi jantung).

• Demam (dalam 24 – 48 jam ).

3. Kaji nyeri dada sehubungan dengan :

 Faktor perangsang.

 Kualitas.

 Lokasi.

 Beratnya.

4. Pemeriksaan Diagnostik

 EKG, menyatakan perpindahan segmen ST, gelombang Q, dan perubahan gelombang T.

 Berdasarkan hasil sinar X dada terdapat pembesaran jantung dan kongestif paru.

 Enzim jantung (Gawlinski, 1989)

• Kreatinin kinase (CK) – isoenzim MB mulai naik dalam 6 jam, memuncak dalam 18 – 24 jam dan kembali normal antara 3 – 4 hari, tanpa terjadinya neurosis baru. Enzim CK – MB ssering dijadikan sebagai indikator Infark Miokard.

• Laktat dehidrogenase (LDH) mulai meningkat dalam 6 – 12 jam, memuncak dalam 3 – 4 hari dan normal 6 –12 hari.

• Aspartat aminotransferase serum (AST) mulai meningkat dalam 8 – 12 jam dan bertambah pekat dalam 1 – 2 hari. Enzim ini muncul dengan kerusakan yang hebat dari otot tubuh.

 Test tambahan termasuk pemeriksaan elektrolit serum, lipid serum, urinalisis, analisa gas darah (AGD).

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Gangguan perfusi jaringan

Dapat dihubungkan dengan : Iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria

Kemungkinan dibuktikan oleh :

 Daerah perifer dingin

 EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu

 RR lebih dari 24 x/ menit

 Kapiler refill Lebih dari 3 detik

 Nyeri dada

 Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu )

 HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2 45 mmHg dan Saturasi 45 mmHg dan Saturasi 45 mmHg dan Saturasi 120/80AGD dengan : pa O2 45 mmHg dan Saturasi 45 mmHg dan Saturasi 45 mmHg dan Saturasi

Tindakan :

 Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan

 Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan missal krakles, ronki dll.

 Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk, penghisapan lendir dll.

 Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien

 Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital berubah.

 Kemungkinan terhadap kelebihan volume cairan ekstravaskuler

Faktor resiko meliputi :

Penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium/ retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma ( menyerap cairan dalam area interstisial/ jaringan )

Kemunkinan dibuktikan oleh : tidak adanya tanda-tanda dan gejala gejala membuat diagnosa actual.

Tujuan :

Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan selama di RS

Kriteria :

Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas normal, tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen, paru bersih dan berat badan ideal ( BB idealTB –100 ± 10 %)

Perencanaan tindakan :

 Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan

 Observasi adanya oedema dependen

 Timbang BB tiap hari

 Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler

 Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuetik.

 Kaji JVP setelah terapi diuretic

 Pantau CVP dan tekanan darah.

 Pola nafas tidak efektif

Yang berhubungan dengan :

Penurunan volume paru, hepatomegali, splenomigali

Kemungkinan dibukikan oleh :

Perubahan kedalaman dan kecepatan pernafasan ,gangguan pengembangan dada, GDA tidak normal.

Tujuan :

Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selam di RS, RR Normal , tak ada bunyii nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan. Dan GDA Normal.

Interfensi :

 Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi, dan ekspansi dada.

 Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas

 Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan

 Tinggikan kepala dan Bantu untuk mencapi posisi yang senyaman mungkin.Kolaborasi pemberian Oksigen dan px GDA

 Intoleransi aktifitas dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari

Dapat dihubungakan dengan : ketidakseimbangan antar suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard.

Kemungkinan dibuktikan oeh :

Gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum

Tujuan :

Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan selama di RS

Kriteria : frekuensi jantung 60-100 x/ menit dan TD 120-80 mmHg

Rencana tindakan ::

 Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas

 Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )

 Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.

 Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan.

 Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Mdikal Bedah, edisi 8, 1997, EGC, Jakarta.

Doenges E. Marlynn, Rencana Asuhan Keperawatan , 2000, EGC, Jakarta.

Gallo & Hudak, Keperawatan Kritis, edisi VI, 1997, EGC Jakarta

Noer Staffoeloh et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 1999, Balai Penerbit FKUI, Jakarta

Nursalam. M.Nurs, Managemen Keperawatan : Aplikasi dalam Praktek Keperawatan Profesional, 2002, Salemba Medika, Jakarta

Russel C Swanburg, Pengantar keparawatan, 2000, EGC, Jakarta.